Plant Communications | 基因组所张翠军团队发现小麦赤霉病关键“感病开关”基因，能够显著提升小麦赤霉病抗性

近日，中国农业科学院深圳农业基因组研究所（岭南现代农业科学与技术广东省实验室深圳分中心）张翠军团队与福建农林大学唐定中团队合作，在《植物通讯（Plant Communications）》上发表题为“Targeted editing of TaROD1 confers disease resistance to both Fusarium head blight and powdery mildew in wheat without growth penalty”的研究论文。该研究利用基因编辑敲除小麦中的关键“感病开关”基因（TaROD1），创制出既抗赤霉病又抗白粉病、且生长和产量不受影响的小麦新材料，为小麦抗病性改良提供了重要基因资源与技术路径。

小麦赤霉病是由禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）引起的重要穗部病害，不仅造成产量大幅下降，其产生的真菌毒素（如DON）更对粮食安全和人体健康构成严重威胁。根据全国农技中心发布的2026年小麦重大病虫害发生趋势预测，赤霉病预计发生面积约1.4亿亩，需防控面积达2.5亿亩次，位居小麦病害之首。目前，小麦赤霉病主效抗性基因资源非常缺乏，仅有Fhb1和Fhb7两个主效抗性位点被成功克隆。为了有效防治赤霉病，亟需挖掘新的赤霉病抗性调控基因，为小麦抗赤霉病育种及病害绿色防控提供支撑。

植物免疫系统存在精细的负调控网络，以平衡抗病反应与正常生长发育。此前研究发现，水稻中的ROD1基因是一个关键的免疫负调控因子（即“感病基因”），其功能缺失可激活广谱抗病性。然而，该基因在同为禾本科作物的小麦中是否具有类似功能，能否通过编辑该基因创制抗病新种质，尚未可知。

研究团队首先在小麦中鉴定出ROD1三个同源基因，分别位于小麦染色体4A (TaROD1-4A), 7A (TaROD1-7A), 和7D (TaROD1-7D)。表达分析显示，无论在感病或抗病小麦材料中，TaROD1均在禾谷镰刀菌侵染后显著上调，提示其可能参与赤霉病抗性调控。团队利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，在小麦中成功同步敲除三个TaROD1同源基因，获得纯合突变体。抗病表型鉴定表明，突变体对赤霉病的抗性显著增强，同时白粉病抗性也明显提高。更重要的是，在田间与温室条件下，突变体在株高、穗部性状、单株产量等关键农艺性状上与野生型无显著差异，实现了“抗病不减产”。机制研究表明，TaROD1的缺失使小麦基础免疫处于“预激活”状态。在病原菌侵染时，突变体能够更快、更强地启动活性氧爆发和防御相关基因（如PR1等）的表达，从而有效抑制病害发展。

研究表明，靶向敲除TaROD1可同时提高小麦对赤霉病和白粉病的抗性。ROD1在禾本科作物中作为免疫负调控因子的保守功能，凸显了其作为广谱抗病育种靶标的重要潜力。值得注意的是，虽然水稻中ROD1的功能缺失会导致严重的生长缺陷，但六倍体小麦可能通过基因组缓冲效应避免了这类多效性影响，使得Tarod1突变体的单株产量仍与野生型相当。该研究为通过敲除免疫负调控基因提升小麦赤霉病抗性提供了具有重要应用前景的基因资源与技术方案。

基因组所（大鹏湾实验室）张翠军研究员与福建农林大学唐定中教授为论文共同通讯作者。基因组所（大鹏湾实验室）博士后李鹏锋、已毕业硕士生朱西颖和基因组所（大鹏湾实验室）/澳大利亚默多克大学联合培养博士生赵瑞华为论文共同第一作者。福建农林大学罗明瑜等也参与了该项研究。该研究得到了中国农业科学院基础科学研究中心、国家重点研发计划及深圳市科技创新局等项目的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.xplc.2026.101712